کد خبر : 209633
تاریخ انتشار : جمعه ۵ اردیبهشت ۱۴۰۴ - ۱۸:۱۳

IL-17A به عنوان یک محرک بالقوه سرطان در پولیپوز آدنوماتوز خانوادگی شناخته شده است

IL-17A به عنوان یک محرک بالقوه سرطان در پولیپوز آدنوماتوز خانوادگی شناخته شده است

منبع: news-medical پولیپوز آدنوماتوز خانوادگی (FAP) یک بیماری ارثی است که علاوه بر خطر بالای سرطان روده ، همچنین خطر زیادی از سرطان اثنی عشر را افزایش می دهد. در حال حاضر ، تنها درمان موجود ، نظارت نزدیک آندوسکوپی با حذف پیش سازها ، معروف به پولیپ ها ، اگرچه این نیز با افزایش

منبع: news-medical

پولیپوز آدنوماتوز خانوادگی (FAP) یک بیماری ارثی است که علاوه بر خطر بالای سرطان روده ، همچنین خطر زیادی از سرطان اثنی عشر را افزایش می دهد. در حال حاضر ، تنها درمان موجود ، نظارت نزدیک آندوسکوپی با حذف پیش سازها ، معروف به پولیپ ها ، اگرچه این نیز با افزایش خطر همراه است.

اما روشهای پیشگیرانه خاصی وجود ندارد. از آنجا که شدت این بیماری حتی در بین حامل های همان جهش ژن بسیار متفاوت است ، جستجو برای سایر عوامل مؤثر بر رشد بیماری است – و سیستم ایمنی بدن محلی در حال تمرکز توجه است. “


دکتر بنیامین کرومر ، نویسنده اصلی ، رئیس علمی آزمایشگاه ایمونولوژی سلولی مادرزادی ، UKB

انتقال دهنده عصبی باعث آسیب به مواد ژنتیکی می شود

محققان بن اکنون کشف کرده اند که برخی از سلولهای سیستم ایمنی ذاتی ، معروف به سلولهای لنفوئید ذاتی نوع 3 (ILC3) ، در اثنی عشر بیماران FAP در تعداد قابل توجهی بالاتر وجود دارند. دکتر رابرت هونبرگ ، پزشک ارشد رهبر ، پزشک ارشد کلینیک پزشکی اول و مرکز ملی بیماریهای ارثی تومور در UKB می گوید: “ما تعداد بیشتری از این سلول ها را در مخاط ، به ویژه در مجاورت پولیپ ها و مناطق سرطانی پیدا کردیم.”

یافته های تحقیقاتی بن سرنخ هایی را در مورد چگونگی این سلولهای ایمنی می تواند به پیشرفت سرطان کمک کند: آنها یک انتقال دهنده عصبی به نام اینترلوکین-17A (IL-17A) تولید می کنند. “این پیام رسان به نظر می رسد سلولهای روده را برای تولید مولکول های مضر تر به عنوان گونه اکسیژن واکنشی یا ROS برای کوتاه تحریک می کند. غلظت بالای این ROS می تواند به مواد ژنتیکی در سلول ها آسیب برساند.” چنین آسیب به DNA ، حامل اطلاعات ژنتیکی ، یک عامل شناخته شده است که می تواند باعث پیشرفت سرطان شود.

“یافته های ما نشان می دهد که افزایش تعداد اینترلوکین -17-تولید ILC3 در اثنی عشر ، محیطی محلی را ایجاد می کند که به نفع پیشرفت سرطان در بیماران FAP است.” او همچنین عضو خوشه های تعالی سیستم ایمنی و منطقه تحقیقاتی transdiplarinal (TRA) “زندگی و سلامت” در دانشگاه بن است. “هدف قرار دادن این سلولهای ایمنی یا به ویژه مسدود کردن ماده مسنجر IL-17A به طور مستقیم در اثنی عشر می تواند یک رویکرد جدید امیدوار کننده برای جلوگیری از سرطان اثنی عشر در افراد مبتلا به FAP باشد و علاوه بر نظارت خالص آندوسکوپی ، گزینه درمانی لازم را ارائه دهد.”

موسسات و بودجه شرکت کننده:

این نتایج مبتنی بر همکاری بین موسسات تحقیقاتی از سراسر آلمان است. این مطالعه تحت رهبری محققان کلینیک پزشکی I در بیمارستان دانشگاه بون (UKB) انجام شد ، با خوشه ایمن سازی در تعالی در دانشگاه بن نیز نقش اساسی را ایفا می کند. همچنین در مرکز آلمانی بیماریهای عصبی (DZNE) در بن ، مرکز تحقیقات روماتیسم آلمانی (DRFZ) شرکت کرده است که مشارکت با بیمارستان دانشگاه Charité در برلین است و به عنوان بخشی از برنامه اولویت DFG SPP 1937 “سلولهای لنفوئید ذاتی” ، و Ludwig-Maximilians-Universität همکاری کرده است. (dzif).

منبع:

بیمارستان دانشگاه بن (UKB)

مرجع ژورنال:

قیصر ، KM ، و همکاران (2025). IL-17-تولید کننده NKP44 (-) گروه 3 سلولهای لنفوئیدی ذاتی در بافت اثنی عشر پلی پوزوز آدنوماتوز خانوادگی جمع می شوند. ارتباطات طبیعتبشر doi.org/10.1038/S41467-025-58907-y.

برچسب ها :

ناموجود
ارسال نظر شما
مجموع نظرات : 0 در انتظار بررسی : 0 انتشار یافته : ۰
  • نظرات ارسال شده توسط شما، پس از تایید توسط مدیران سایت منتشر خواهد شد.
  • نظراتی که حاوی تهمت یا افترا باشد منتشر نخواهد شد.
  • نظراتی که به غیر از زبان فارسی یا غیر مرتبط با خبر باشد منتشر نخواهد شد.

سايت دانلود فيلم

برقکار سیار

کمپ ترک اعتیاد اجباری تهران

لوازم یدکی تیگو

خرید پیچ سرمته

تولید سلفون OPP

پنچرگیری سیار تهران

وکیل آنلاین | وکیل تیک

قرص لاغری گلوریا

دانلود زيرنويس فارسي سريال

رپورتاژ آگهی یا ریپورتاژ آگهی

خرید رپورتاژ آگهی