محققان مرکز سرطان اندرسون از دانشگاه تگزاس ، نتایج امیدوار کننده ای را از آزمایشات بالینی در سه چکیده مینیزیمپوزیا در جلسه سالانه انجمن تحقیقات سرطان (AACR) در سال 2025 ارائه می دهند. یافته ها شامل یک درمان ترکیبی واکسن شخصی برای سرطان کولورکتیک ، استفاده از رادیوتراپی برای جلوگیری از مسمومیت های درمانی سیستمیک به جهش سیکوس است. کراس در سرطان لوزالمعده.

علاوه بر این آزمایشات ، انتشار مطبوعات آینده شامل چکیده های قابل توجه جلسه شفاهی و عمومی خواهد بود. اطلاعات بیشتر در مورد کلیه محتوای جلسه سالانه MD Anderson AACR را می توان در mdanderson.org/aacr یافت.

واکسن شخصی با یا بدون ایمونوتراپی برای بیماران مبتلا به زیرگروه سرطان کولورکتال متاستاتیک بی خطر است (انتزاعی CT012)
بیماران مبتلا به سرطان کولورکتال متاستاتیک با ثبات میکرو ماهواره (MSS MCRC) پس از عدم موفقیت شیمی درمانی استاندارد ، نتایج ضعیف و گزینه های درمانی محدودی دارند ، تا حدودی به دلیل ریز محیط زیست تومور “سرد”. محققان به سرپرستی Saurav Daniel Haldar ، MD و Michael Overman ، MD ، یک بستر واکسن شخصی به نام Neoag-Vax ایجاد کردند که از ابزارهای بیوانفورماتیک و توالی استفاده می کند تا حداکثر 10 پروتئین مشتق از تومور را برای ترکیب خاص هر بیمار از جهش ها ارائه دهد. در این مطالعه امکان سنجی مرحله I ، محققان واکسن شخصی را با و بدون ایمونوتراپی Pembrolizumab در 28 بیمار مبتلا به MCRC ترکیب کردند. واکسن شخصی برای تجویز ایمن و امکان پذیر بود و منجر به پاسخ ایمنی شدید در بیشتر بیماران واکسینه شده در این مطالعه شد. محققان همچنین ترکیب سلولهای ایمنی را در تومورهای بیماران مشخص می کنند و بینش مولکولی در مورد ریز محیط زیست ایمنی را ارائه می دهند که می تواند رویکردهای درمانی آینده را آگاه کند. Haldar نتایج 27 آوریل را ارائه می دهد.

پرتودرمانی به کارگردانی متاستاز از سمیت درمانی سیستمیک در بیماران مبتلا به سرطان سلول کلیوی سلول شفاف جلوگیری می کند (انتزاعی CT132)
روشهای درمانی سیستمیک مورد استفاده برای بیماران مبتلا به کارسینوم سلول کلیوی سلول شفاف (CCRCC) ، مانند مهارکننده های ایمونوتراپی و تیروزین کیناز ، با میزان سمیت بالا همراه است. پرتودرمانی به کارگردانی متاستاز ممکن است عوارض جانبی را محدود کند ، اما هیچ نشانگرهای زیستی مستقر برای شناسایی بیماران به احتمال زیاد برای پاسخگویی وجود ندارد. بنابراین ، محققان به سرپرستی چاد تانگ ، دکتر و Pavlos Msaouel ، دکترای دکتری ، یک کارآزمایی آینده نگر فاز II را انجام دادند که در مورد درمان متاستاز به کارگردانی بدون درمان سیستمیک در 121 بیمار مبتلا به CCRCC الیگومتاستاستاتیک انجام شد. بقای عاری از پیشرفت متوسط ​​(PFS) 18 ماه بود که میانگین 34 ماه بقای سیستمیک درمانی (STF) بود. مهمتر اینکه ، بقای کلی (OS) به خطر نیامده است ، با نرخ سیستم عامل به ترتیب 94 ٪ و 87 ٪ در دو و سه سال. محققان همچنین یک روش جدید DNA تومور در گردش تومور (CTDNA) را برای تشخیص بیماری باقیمانده مولکولی (MRD) آزمایش کردند. بیمارانی که MRD- در مقابل MRD+ در ابتدا بودند ، در مقایسه با 27 ماه 54 ماه STF داشتند. این یافته ها نشان می دهد که پرتودرمانی به کارگردانی متاستاز می تواند به بیماران کمک کند تا از روشهای درمانی سیستمیک بدون به خطر انداختن نتایج جلوگیری کنند و روش ctDNA یک نشانگر پیش آگهی شخصی مفید برای پاسخ است. تانگ نتایج 28 آوریل را ارائه می دهد.

اگزوزومها خاموش کننده ژن را تحویل می دهند برای Kras G12D سرطان لوزالمعده (چکیده CT265)

KRAS G12D جهش در بیش از 40 ٪ موارد سرطان لوزالمعده رخ می دهد ، اما مهار کننده های KRAS پاسخ های بادوام برای بیماران ندارند ، تا حدودی به دلیل ریز محیط زیست سرکوب کننده سیستم ایمنی بدن. اگزوزومها وزیکولهای خارج سلولی کوچک هستند که می توانند برای حمل RNA تداخل کوچک (siRNA) ، که ژن های خاص را سکوت می کنند ، به سلول های سرطانی مهندسی کنند. در یک کارآزمایی تشدید دوز در مرحله اول انسان ، محققان به سرپرستی والری لبلو ، دکتری ، دکتری ، شوبام پانت ، دکتر ، الیزابت شپال ، دکتر و براندون اسماگلو ، MD ، استفاده از اگزوزوم های مهندسی شده از سلولهای مغز استخوان را تا سکوت بررسی کردند. KRAS G12D در 12 بیمار مبتلا به سرطان لوزالمعده متاستاتیک. شش نفر از 12 بیمار که تمام دوزهای اگزوزوم را دریافت می کردند ، در ضایعات هدف بیماری پایدار داشتند و هیچ سمیت محدود کننده دوز وجود ندارد. محققان به کاهش در KRAS G12D گردش DNA پس از درمان. بیشتر داخل بدن تجزیه و تحلیل نشان داد که این اگزوزومها به خوبی با محاصره پاسگاه ایمنی برای برنامه ریزی مجدد ریز محیط زیست تومور و غلبه بر مقاومت در برابر درمان ، به خوبی کار می کنند ، و این ترکیب را به عنوان یک استراتژی درمانی بالقوه که در یک کارآزمایی فاز II آینده مورد بررسی قرار می گیرد ، برجسته می کند. Lebleu نتایج 29 آوریل را ارائه می دهد.

علاوه بر این ، CT267 انتزاعی دارای داده های آزمایشی بالینی اولیه از مهار کننده ATR کیناز ، ART0380 ، در تومورهای پیشرفته جامد است. این روش درمانی هدفمند در ابتدا توسط بخش کشف درمانی MD Anderson کشف و ساخته شد و مجوز Artios Pharma را داشت. مطالعات بالینی و ترجمه ای به رهبری محققان در MD Anderson ، منتشر شده در تحقیقات بالینی سرطانفعالیت ضد تومور قوی نشان داده شده و یک رویکرد نوآورانه برای بهینه سازی انتخاب بیمار بر اساس ویژگی های تومور مولکولی ایجاد کرده است.