یک مقاله تحقیقاتی جدید در منتشر شد پیری (پیری آمریکا) در تاریخ 2 آوریل 2025 ، به عنوان پوشش جلد 17 ، شماره 4 ، با عنوان “کاهش NAD میتوکندری در سلولهای کمبود WRN به تکثیر ناکارآمد”.

در این مطالعه ، این تیم به سرپرستی نویسنده اول Sofie Lautrup و نویسنده مسئول Evandro F. Fang ، از بیمارستان دانشگاه اسلو و دانشگاه آکرشوس در نروژ ، کشف کرد که سلول های مبتلا به سندرم ورنر (WS)-یک اختلال ژنتیکی نادر است که باعث پیری زودرس می شود-سطح پایین یک مولکول به نام NAD+ در Mitochondria. این مولکول برای تولید انرژی ، متابولیسم سلولی و حفظ سلامت سلول ضروری است. محققان همچنین یک روش بالقوه برای بهبود عملکرد سلول در بیماران WS پیدا کردند و به جهت های جدید برای درمان کاهش سن و سایر اختلالات پیری زودرس اشاره کردند.

سندرم ورنر منجر به علائم پیری بسیار زودتر از حد طبیعی می شود ، از جمله مشکلاتی مانند آب مروارید ، ریزش مو و آترواسکلروز تا 20 تا 30 سالگی. در نتیجه ، سلولها با سرعت بیشتری افزایش می یابند و رشد صحیح را متوقف می کنند. هنگامی که محققان با استفاده از نیکوتین آمید ریبوزید (یک ترکیب ویتامین B3) سطح NAD+ را افزایش دادند ، سلولهای بنیادی و سلولهای پوستی مبتلا به بیماران پیری کمتری نشان دادند و فعالیت میتوکندری را بهبود بخشیدند.

“جالب اینجاست که تنها 24 ساعت درمان با 1 میلی متر نیکوتین آمید ریبوزید (NR) ، یک پیشرو NAD+ ، چندین مسیر را در سلولهای WRN-/-نجات داد ، از جمله افزایش بیان ژن های رانندگی مسیرهای مرتبط با میتوکندری و متابولیسم و ​​همچنین مسیرهای مرتبط با تکثیر.”

این مطالعه همچنین نشان داد که ژن WRN به تنظیم ژنهای مهم دیگری که کنترل می کنند NAD+ در بدن را کنترل می کند ، کمک می کند. بدون WRN ، این سیستم نامتوازن می شود ، که بر نحوه عملکرد سلول ها ، رشد و پاسخ به استرس تأثیر می گذارد. اگرچه اضافه کردن NAD بیشتر به برخی از سلولها به سالم تر به نظر می رسد ، اما نمی تواند مشکلات رشد را در انواع دیگر سلولهای آزمایشگاهی ایجاد کند. این نشان می دهد که در حالی که مکمل NAD+ مفید است ، اما نمی تواند عملکردهای اساسی ژن WRN را به طور کامل جایگزین کند.

این یافته ها بینش جدیدی در مورد مکانیسم های بیولوژیکی پیری و تقویت پتانسیل درمانی هدف قرار دادن NAD+ متابولیسم در بیماری های مرتبط با سن و ژنتیکی ارائه می دهدبشر مطالعات آینده با هدف درک بهتر چگونگی تعامل تنظیم NAD+ درون سلولی با جهش هایی مانند مواردی که در Ws دیده می شود ، خواهد بود. سرانجام ، این تحقیق از تلاش های مداوم برای توسعه درمان های مبتنی بر NAD+که می تواند پیری سلولی را کند و بهبود کیفیت زندگی برای بیماران مبتلا به شرایط پیری زودرس پشتیبانی کند ، پشتیبانی می کند.